Síndrome antifosfolípido: causas, síntomas y tratamientos

La presencia de trombosis múltiples o abortos espontáneos a repetición deben hacer sospechar del síndrome antifosfolipídico. ¿Qué debes saber de esta enfermedad?
Síndrome antifosfolípido: causas, síntomas y tratamientos
Mariel Mendoza

Revisado y aprobado por la médica Mariel Mendoza.

Escrito por Mariel Mendoza

Última actualización: 06 julio, 2023

El síndrome antifosfolípido se produce cuando el sistema inmune crea anticuerpos que atacan a los mismos tejidos del organismo (autoanticuerpos). En consecuencia, se forman coágulos de sangre en las arterias y las venas que impiden el correcto flujo sanguíneo. Esto deriva síntomas asociados a la disminución u obstrucción del flujo.

En particular, suele manifestarse con episodios de trombosis y abortos espontáneos a repetición. Por desgracia, no hay una cura específica para este síndrome. Aun así, hay disponibles varios medicamentos que reducen la formación de coágulos y otras complicaciones asociadas. ¿Quieres saber más al respecto? ¡Sigue la lectura!

La causa del síndrome antifosfolípido no está bien definida

El síndrome antifosfolípido puede producirse debido a una enfermedad subyacente, como un trastorno autoinmunitario. No obstante, hay casos en los que esta causa no existe. Es posible que tenga un componente genético asociado, como ocurre con gran parte de las enfermedades autoinmunes.

El lupus eritematoso sistémico es la afección más asociada a su aparición. De todos modos, otras condiciones también aumentan el riesgo de coágulos sanguíneos producidos por autoanticuerpos. Entre estas se destacan las siguientes:

  • Embarazo.
  • Postración.
  • Cirugías.
  • Fumar tabaco.
  • Consumir anticonceptivos orales o terapia sustitutiva con estrógeno en la menopausia.
  • Tener altos niveles de triglicéridos y colesterol.
Síndrome antifosfolípido
El síndrome antifosfolípido es una condición de tipo autoinmune. Su causa exacta aún es desconocida.

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

El diagnóstico se realiza mediante la medición serológica de los autoanticuerpos. Estos deben aparecer al menos dos veces consecutivas en la sangre en pruebas realizadas con 12 o más semanas de diferencia entre sí.

Hoy en día se miden diferentes tipos de autoanticuerpos:

  • Anticardiolipina.
  • Anti-β2-glucoproteina I.
  • Anticoagulante lúpico.
  • Otros anticuerpos antifosfolipídicos que no suelen medirse de forma rutinaria.

No obstante, es posible tener la presencia de autoanticuerpos antifosfolípidos y no presentar ningún síntoma. El diagnóstico se confirma solo ante la presencia de autoanticuerpos y manifestaciones clínicas (trombosis o complicaciones en el embarazo).

Síntomas del síndrome antifosfolípido

Las manifestaciones clínicas de este síndrome dependen de dónde estén alojados los coágulos sanguíneos. Las complicaciones abarcan lo siguiente:

  • Insuficiencia renal.
  • Enfermedad cerebrovascular.
  • Problemas pulmonares o cardiovasculares.
  • Dificultades en el embarazo.

¿Cómo los autoanticuerpos generan tromboembolia?

Los autoanticuerpos presentes en el síndrome antifosfolípido actúan —como su nombre lo indica— en contra de los tejidos propios. Así, elevan el riesgo de formación de coágulos de sangre por daño celular en los vasos sanguíneos.

Sin embargo, la trombosis no suele generarse si no están presentes otras condiciones que favorecen la coagulación, como la inactividad prolongada, la postración, el embarazo o una cirugía reciente. Otros factores de riesgo son los siguientes:

  • Uso de estrógenos.
  • Enfermedades autoinmunitarias asociadas.
  • Obesidad.
  • Alteración de los perfiles lipídicos.
  • Hipertensión arterial.
  • Endurecimiento de las arterias (ateroesclerosis).

El síndrome antifosfolípido puede afectar cualquier lecho vascular

La trombosis en el síndrome antifosfolípido puede producirse en cualquier punto del sistema cardiovascular. De esta manera, puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. Los síntomas dependerán del lugar en el que se presente.

Además, hay otras afecciones asociadas, como la disminución del número de plaquetas (trombocitopenia). Esto se debe a la cantidad de células sanguíneas que se utilizan en la producción de coágulos. Con ello, se elevan las probabilidades de sangrados, sobre todo en la nariz y en las encías.

También es posible experimentar piel marmórea (piel con «manchas» o livedo reticularis) y úlceras en la piel.

Manifestaciones clínicas de acuerdo a los órganos afectados

  • Insuficiencia renal por trombosis de grandes vasos o de los capilares glomerulares (microangiopatía tromboembólica).
  • Trombosis venosa profunda. Se manifiesta con dolor, hinchazón y enrojecimiento en miembros inferiores.
  • Embolia pulmonar por migración de un coágulo a la circulación respiratoria. Cuando un coágulo se aloja en el pulmón, se manifiesta por dificultad súbita para respirar, dolor en el pecho y tos con expectoración con sangre.
  • Enfermedad cerebrovascular o accidente isquémico transitorio, que depende de la extensión de la afección en la circulación del sistema nervioso central. Puede presentarse como parálisis o debilidad en la cara, el brazo o la pierna; alteraciones visuales o dificultad para hablar, y dolor de cabeza súbito, intenso y generalizado.
  • Enfermedad cardiovascular debido a la obstrucción de la circulación coronaria (puede producir infarto). También pueden alojarse en las válvulas cardíacas y viajar por el torrente sanguíneo (embolia arterial), o dañarlas y engrosarlas.
  • Otras afecciones neurológicas debido a la disminución del flujo sanguíneo. Por ejemplo, la migraña, las convulsiones y la corea.
  • En el embarazo las complicaciones varían desde abortos espontáneos a repetición hasta muerte fetal intrauterino. Además, puede producir preeclampsia (aumento de la presión arterial con pérdida de proteínas por la orina), restricción del crecimiento intrauterino y parto pretérmino.

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Tratamiento del síndrome antifosfolípido

El tratamiento del síndrome antifosfolípido se basa en prevenir la formación de coágulos mediante el uso de medicamentos anticoagulantes orales (que fluidifican la sangre) o antiplaquetarios. Además, deben abordarse los factores de riesgo asociados a la trombosis.

Los casos de episodios trombóticos agudos se manejan inicialmente con heparina intravenosa, seguida de anticoagulantes orales (warfarina).El uso de anticoagulantes debe ser vigilado con un análisis de sangre para disminuir el riesgo de sangrado, bien sea a través de una herida o por debajo de la piel.

Luego de tratar el evento agudo, las personas con este síndrome deben consumir anticoagulantes orales para evitar que vuelvan a producirse coágulos sanguíneos en las venas. Para evitar los períodos arteriales, se utilizan medicamentos antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel.

En el caso de las mujeres embarazadas, es posible llevar la gestación a término con un correcto control y uso de los medicamentos. El tratamiento incluye heparina o heparina con aspirina a dosis bajas debido a que la warfarina no puede administrarse en estos casos porque puede afectar al feto. 

Las mujeres en edad fértil que tengan síndrome antifosfolípido y deseos de concebir, también deben consumir aspirina a bajas dosis.

Tratamiento del síndrome antifosfolípido
El tratamiento del síndrome antifosfolípido depende en gran medida de su causa subyacente. De ahí la importancia de establecer un diagnóstico certero.

A saber sobre aspirina


¿Qué hay que recordar?

La presencia de uno o más episodios asociados a la formación de coágulos de sangre, o la pérdida de embarazo a repetición (u otra complicación del embarazo) que no puede explicarse por otra causa deben hacer sospechar del síndrome antifosfolípido.

Aunque no tiene una cura específica, los síntomas pueden controlarse. Incluso es posible llevar un embarazo a término. Por eso, en caso de sospecha es mejor acudir a la prontitud con el médico reumatólogo.


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