Nefropatía membranosa: ¿qué es y qué la causa?

La nefropatía membranosa es una enfermedad autoinmune en la que las células protectoras del organismo atacan a los glomérulos renales. Un tercio de los casos remiten de forma espontánea.
Nefropatía membranosa: ¿qué es y qué la causa?
Samuel Antonio Sánchez Amador

Escrito y verificado por el biólogo Samuel Antonio Sánchez Amador el 13 mayo, 2021.

Última actualización: 13 mayo, 2021

La nefropatía membranosa o glomerulonefritis membranosa es una enfermedad de progreso lento que se produce cuando los vasos sanguíneos del riñón (glomérulos) se dañan y engrosan. Es una de las primeras causas de síndrome nefrótico no diabético en adultos y presenta una incidencia de 8 a 10 casos por cada millón de habitantes.

Existen 2 variantes de nefropatía membranosa (NM): una primaria idiopática (sin una causa aparente) y otra secundaria, producto de infecciones, neoplasias, el consumo de ciertos medicamentos y patologías autoinmunes. Si quieres saber más, sigue leyendo.

¿Qué es la nefropatía membranosa?

Como ya hemos dicho, la nefropatía membranosa (NM) es una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en personas adultas y ancianas, tal y como indica la revista Nefrología al DíaLa incidencia se calcula en 5-10 casos por cada millón de habitantes al año y hasta el 85 % son de tipo primario.

La nefropatía membranosa es causada por la deposición de complejos antígeno-anticuerpo entre la membrana basal glomerular (MBG) y los podocitos, células renales adosadas alrededor de los capilares del corpúsculo renal. Los complejos activan al sistema del complemento y fomentan el ataque membranoso.

Este complejo de ataque daña a las células epiteliales del glomérulo (una región con diminutos ovillos de capilares en el riñón, donde se filtra la sangre y se elabora la orina). Por lo dicho, con el tiempo los vasos sanguíneos renales se dañan y engrosan, resultando en fallo del órgano.

El complejo de ataque libera proteasas, citoquinas y sustancias oxidantes, lo que provoca lesiones en el tejido glomerular. Como resultado, se produce un desajuste en las barreras iónicas de las estructuras renales y pasan a la orina sustancias que no deberían hacerlo, como las proteínas. Esta condición se conoce como proteinuria.

Síntomas asociados a la nefropatía membranosa

Según el portal Orpha.netla patología suele presentarse entre los 50 y los 60 años de edad, con sintomatología limitada al riñón. Algunos de los signos clínicos más comunes son los siguientes:

  • Hinchazón en piernas y tobillos: los fallos en la filtración renal provocan que se acumulen líquidos en el cuerpo. Por ello, suelen aparecer edemas en las extremidades inferiores de los pacientes.
  • Aumento de peso: la retención de líquidos en el organismo también puede provocar que el paciente gane peso vacío, es decir, que no se corresponde a un aumento de tejido adiposo.
  • Orina espumosa: la orina espumosa se debe a la presencia de proteínas. Es uno de los primeros signos de un síndrome nefrótico.
  • Otros síntomas inespecíficos son la fatiga y la falta de apetito.

El 80 % de los cuadros se manifiestan en forma de síndrome nefrótico completo, así que el paciente notará los cambios de forma clara y su enfermedad se podrá detectar con presteza. El edema en las piernas es el motivo de consulta principal.

Piernas hinchadas por neropatía membranosa.
El edema es la acumulación de líquido en los tejidos. Cuando el riñón falla se suele generar la inflamación en las piernas, así como en el rostro.

Causas de la enfermedad

Como hemos dicho, el síndrome nefrótico se divide en 2 entidades clínicas principales: primario y secundario. Es necesario diferenciarlas a la hora de hablar de su etiología.

1. Nefropatía membranosa primaria

Tal y como indica StatPearls, la nefropatía membranosa primaria corresponde al 75-80 % de los casos totales. Su causa es idiopática, pero para detectarla tienen que existir unos de los siguientes anticuerpos en la zona afectada —y no presentarse otros desencadenantes posibles—:

  • 70-80 % de los casos: anticuerpos contra el autoantígeno del receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (PLA2R).
  • 15-20 %  de los casos: similar al factor de crecimiento epidérmico neural (NELL).
  • 1-5 % de los casos: anticuerpos contra la trombospondina.

Sea como fuere, los anticuerpos se adhieren a los autoantígenos del organismo y promueven un ataque dirigido al tejido glomerular de los riñones. En la presentación de la enfermedad, la función renal es relativamente normal, pero poco a poco aparecen eventos tromboembólicos que complican el bienestar del paciente.

2. Nefropatía membranosa secundaria

El 20-25 % de los casos restantes de nefropatía se pueden explicar por patologías subyacentes. Por ejemplo, enfermedades infecciosas como la hepatitis, la sífilis, la malaria, el VIH o la esquistosomiasis. También es relativamente común en pacientes con cáncer o ante el consumo de ciertos fármacos.

Muchas enfermedades autoinmunes (como el lupus eritematoso sistémico) se traducen en NM, ya que el sistema inmune mal dirigido del paciente puede atacar por error a los riñones. En casi todos los pacientes juveniles que sufren nefropatía membranosa existe una causa subyacente de la enfermedad, es decir, es secundaria.

Posibles complicaciones

Tal y como indican en F1000 Research, hasta el 30 % de los pacientes desarrollan un cuadro renal terminal de 5 a 15 años después del inicio de los síntomas. De todas formas, en el 35 al 40% de los casos se observan remisiones espontáneas sin ningún tratamiento inmunosupresor.

Por el contrario, hasta un 20 % de los pacientes tienen un cuadro agresivo con proteinuria muy marcada que evoluciona rápidamente hasta estadios terminales. Cuando la función del riñón disminuye de forma sostenida durante los primeros 12-24 meses, el pronóstico es muy malo.

El 40-60 % restante de las personas con nefropatías membranosas evolucionan lento y de forma sostenida, aunque si no existe una remisión espontánea el cuadro es peligroso. Una funcionalidad renal disminuida o nula provoca síndromes nefróticos terminales, hipertensión, facilidad para contraer infecciones urinarias y coágulos sanguíneos.

Diagnóstico de la nefropatía membranosa

Tal y como indica la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, la evidencia más clara de que algo no va bien a nivel renal es la presencia de proteínas en la orina (proteinuria). Las proteínas son esenciales para la homeostasis del organismo y la obtención de energía, así que los riñones se encargan de reabsorberlas y evitar que se excreten con la orina.

Si mediante la micción se excretan sustancias que sí son aprovechables, es momento de sospechar de una patología. Se considera que una persona tiene proteinuria cuando el contenido de proteínas en la orina es igual o mayor a 300 miligramos en 24 horas.

De forma inversamente proporcional, la cantidad reducida de proteínas en sangre también indican una proteinuria. Otros análisis químicos incluyen la albúmina en sangre y en la orina, el nitrógeno ureico, la creatinina y el panel lipídico. De todas formas, lo que concreta el diagnóstico certero es la biopsia de riñón.

Tras obtener una muestra del tejido renal del paciente se puede observar mediante microscopía óptica el engrosamiento difuso del basamento capilar y glomerular. También se pueden aplicar métodos de tinción histológica para detectar la actividad de los anticuerpos.

Médico con un modelo de riñones.
Los riñones expresan su mal funcionamiento en la pérdida de proteínas con la orina. Esto se conoce como proteinuria.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la nefropatía membranosa es reducir los síntomas y evitar el progreso de la enfermedad, ya que esta condición no tiene cura. De todas formas, como hemos dicho, en hasta 3 de cada 10 pacientes la patología remite por sí sola sin necesidad de un abordaje clínico.

Dependiendo del grado de proteinuria del paciente se puede catalogar su estado en diferentes categorías. En general, algunos de los fármacos que se prescriben para abordar la nefropatía membranosa son los siguientes:

  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: es una medicación para la presión sanguínea que puede disminuir la cantidad de proteínas en la orina. Debido a que reducen la presión arterial, facilitan que estas biomoléculas esenciales permanezcan en el torrente.
  • Diuréticos: medicamentos que provocan la excreción de agua y electrolitos mediante la orina. A pesar de que los diuréticos no curan la enfermedad, pueden ayudar a reducir la hinchazón y el edema en las extremidades inferiores.
  • Medicación inmunosupresora: no debemos olvidar que la nefropatía membranosa es una enfermedad autoinmune. Como tal, puede requerir de una terapia inmunosupresora para retrasar el daño. Tal y como indica el UNC Kidney Center, algunos de los fármacos más utilizados son cytoxan, rituxan y prednisona.

Finalmente, si la nefropatía es secundaria, lo primordial es tratar la causa subyacente. Si esta es una infección se requerirán antibióticos, antiprotozooarios o retrovirales. Si la causa es un tumor se priorizará la extracción de la masa neoplásica.

Los pacientes con nefropatía membranosa no pueden demorar su atención

Establecer un pronóstico absoluto en todos los casos es muy difícil para esta patología. Un tercio de los pacientes se recuperan por sí solos, un 10-20 % fallecen por complicaciones de instauración rápida y el porcentaje restante se mantienen o empeoran poco a poco. No se sabe siempre qué causa la patología, pero a veces desaparece por sí sola.

De todas formas, en los casos de pronóstico negativo los diuréticos, los inmunosupresores y otros fármacos pueden alargar de forma considerable la vida del paciente. El pronóstico depende de cada cuadro y de la velocidad de instauración sintomática.

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