En qué consiste la intoxicación por paracetamol

Revisado y aprobado por el biotecnólogo Alejandro Duarte

Escrito por Equipo Editorial

Última actualización: 06 agosto, 2024

El paracetamol es un fármaco derivado del aminofenol con efectos antipiréticos y analgésicos, pero sin apenas efecto antiinflamatorio, a diferencia de otros analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). ¿Sabes en qué consiste una intoxicación por paracetamol?

En este artículo te contamos todo sobre este padecimiento.

Paracetamol, información básica

El paracetamol es un fármaco muy demandado para tratar el dolor moderado y la fiebre, principalmente. Para llevar a cabo su acción analgésica, el paracetamol impide la síntesis de prostaglandinas, que son las responsables, entre otras moléculas, de la sensación del dolor.

Para impedir que se formen estás moléculas, bloquea la enzima ciclooxigenasa (COX) en el sistema nervioso central. Al bloquear la síntesis de prostaglandinas, el paracetamol eleva el umbral de la percepción dolorosa.

En cuanto al efecto antipirético, también se debe a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, en concreto la PGE2. La razón por la cual este fármaco no es un antiinflamatorio, pero sí es analgésico y antipirético, es que solamente es capaz de inhibir la COX-3, que se localiza a nivel central.

Por consiguiente, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas no sucede a nivel periférico y no puede actuar como antiinflamatorio.

Mecanismo de toxicidad del paracetamol

Hasta hoy, se ha considerado que las dosis tóxicas del paracetamol estaban entre 7,5 y 10 g en una sola toma y las dosis letales entre 10 y 15 g. Sin embargo, ahora se considera que la ingesta crónica de 4 g a día de este fármaco puede ser causa de un grave daño hepático.

Para empezar, debemos saber que el hígado ejerce un papel fundamental para la biotransformación de este fármaco. Más de un 95 % de paracetamol se metaboliza por esta vía mediante reacciones de conjugación y se transforma en glucurónidos o sulfatos. La poca proporción que no se metaboliza se elimina por orina sin sufrir cambios.

Hay otro 3 u 8 % de paracetamol que es metabolizado en el hígado por el complejo enzimático citocromo P450. Este porcentaje sufre reacciones de oxidación y se convierte en un metabolito que es un reactivo tóxico para el organismo, el N-acetil-para-benzoquinona imina o NAPQI. En situaciones normales, este metabolito tóxico se neutraliza gracias al glutatión y pierde así su toxicidad.

Cuando los niveles de glutatión descienden por debajo del 30 % de lo normal, o hay un exceso de NAPQI por una intoxicación por paracetamol, este metabolito no puede ser neutralizado y se adhiere a las membranas celulares de las células del hígado, los hepatocitos.

Esta unión del NAPQI a los hepatocitos generará la muerte de estas células y a lo largo del tiempo degenerará a una necrosis hepática. Además de afectar al hígado, el metabolito tóxico que se forma por una intoxicación por paracetamol también puede afectar al riñón provocando un fallo renal agudo.

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Intoxicación por paracetamol

La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico caracterizado por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. Los síntomas aparecen a los largo del tiempo, lo que permite dividir la sintomatología en cuatro etapas.

Etapa I: sintomatología leve o inexistente

La primera etapa de la intoxicación por paracetamol se considera entre las 0 y las 24 horas tras la ingestión del fármaco. En este periodo de tiempo, los pacientes normalmente no sufren síntomas, sin embargo, puede ocurrir que se experimenten cuadros de náuseas, vómitos, malestar general y sudoración.

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Etapa II: síntomas de daño hepático

Esta segunda etapa comprende desde las 24 a las 48 horas después de la ingestión. Se produce el comienzo del daño hepático y se pueden desarrollar síntomas típicos de una hepatitis:

• Dolor en el hipocondrio derecho.
• Náuseas.
• Cansancio.
• Malestar general.

Aparece una hepatomegalia, es decir, que el hígado presenta un tamaño mayor del normal. En las pruebas clínicas, las transaminasas, que son las enzimas hepáticas, se encuentran elevadas. No obstante, la bilirrubina y el tiempo de protombina son normales o simplemente se encuentran un poco elevados.

Etapa III: el mayor peligro

Cuando hablamos de la tercera etapa hacemos referencia al periodo de tiempo entre las 48 y las 96 horas post ingesta. Es la fase de mayor lesión hepática. Los marcadores de fallo hepático, como las transaminasas o la bilirrubina, se ven claramente más elevados.

Es en esta fase cuando el paciente corre mayor peligro. Normalmente, el fallecimiento ocurre entre el tercer y el séptimo día post ingesta. Esto se debe a que se producen alteraciones del metabolismo que no son tratables o a complicaciones secundarias, como, por ejemplo, un edema cerebral o arritmias.

Etapa IV: la recuperación

La cuarta y la última etapa es la de recuperación, por la que pasan los pacientes que han conseguido sobrevivir a la tercera. La recuperación normalmente lleva de 5 a 6 días en los pacientes que están poco afectados. En quienes el daño ha sido más importante, esta etapa puede alargarse más de dos semanas.

El hígado se suele regenerar sin complicaciones, aunque sí es cierto que en algunos pacientes, diversas alteraciones hepáticas pueden persistir de manera crónica.

Tratamiento de la intoxicación

Ante una intoxicación por paracetamol, debemos centrarnos en mantener lo más alto posible los niveles de glutatión en el organismo, ya que es la molécula que neutraliza el metabolito tóxico que está produciendo la toxicidad. Sin embargo, el glutatión como complemento nutricional se absorbe muy mal, por lo que se tiene que recurrir a otras vías.

Para dar solución a este problema se administra una molécula que se llama N-acetilcisteína. La N-acetilcisteína es muy utilizada como mucolítico, pero para el tratamiento en una intoxicación por paracetamol debe su eficacia a la capacidad de donar glutatión a nuestras células.

Para que lleve a cabo su efecto, debe administrarse antes de las 8 horas después de la sobredosis. La N-acetilcisteína se transforma en L-cisteína y ésta en glutatión.

Otro medicamento que también tiene la capacidad de reponer los depósitos de glutatión es la metionina. Las dosis para este fármaco son de 10 mg divididos para ser administrados en 12 horas. Como última opción se podría valorar el trasplante de hígado.

Ahora que ya conoces los riesgos de una intoxicación por paracetamol, presta atención a la ingesta, Y recuerda: nunca debes automedicarte. Consulta con tu médico o farmacéutico de confianza sobre las dosis adecuadas según tus necesidades.